CALCI ION HÓA LÀ GÌ

  -  
James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health và Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham




Hạ canxi ngày tiết là độ đậm đặc calci máu tkhô giòn 8,8 mg/dL ( 2,đôi mươi mmol/L) trong những khi độ đậm đặc protein tiết tương bình thường hoặc nồng độ can xi ion hóa trong huyết thanh 4,7 mg/dL ( 1,17 mmol/L). Nguyên ổn nhân bao hàm suy cận sát, thiếu hụt Vi-Ta-Min D, và bệnh thận. Các biểu hiện bao hàm rối loạn xúc cảm, tetani, cùng, Lúc nặng, cồn khiếp, dịch não và suy tyên ổn. Chẩn đoán thù bao gồm định lượng can xi máu tkhô cứng gồm hiệu chỉnh cùng với nồng độ albumin máu tkhô cứng. Điều trị là áp dụng canxi, nhiều khi với Vi-Ta-Min D.

Bạn đang xem: Calci ion hóa là gì


Suy con đường cận cạnh bên bao gồm đặc thù bởi hạ can xi huyết với tăng phosphate tiết và thường xuyên gây nên những cơn tetany kinh niên. Suy tuyến đường cận gần cạnh là kết quả trường đoản cú thiếu vắng hooc môn cận liền kề (PTH), có thể xảy ra trong các náo loạn trường đoản cú miễn dịch hoặc sau thời điểm vô tình bị giảm vứt hoặc tổn định thương thơm nhiều tuyến đường cận tiếp giáp trong mổ xoang cắt con đường gần kề . Suy tuyến đường cận gần kề thoáng qua là thường xuyên chạm mặt sau thời điểm cắt tuyến đường ngay cạnh chào bán phần, cơ mà suy con đường cận gần cạnh kéo dãn dài xẩy ra 3% những trường phù hợp giảm đường gần cạnh triển khai do các bác sĩ phẫu thuật gồm kinh nghiệm tay nghề. Các bộc lộ của hạ canxi huyết thường ban đầu khoảng 24 đến 48 giờ sau phẫu thuật dẫu vậy hoàn toàn có thể xảy ra sau vài ba mon hoặc những năm. Thiếu hụt PTH là thông dụng rộng sau khi giảm bỏ hoàn toàn con đường liền kề do ung thỏng hoặc là kết quả của phẫu thuật mổ xoang trên đường cận giáp (phẫu thuật giảm chào bán phần hoặc toàn phần con đường cận giáp). Các yếu tố nguy hại đối với hạ canxi máu nặng phục hồi sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến đường cận ngay cạnh buôn bán phần bao gồm:


Bệnh suy đường cận liền kề vô căn là 1 trong những náo loạn DT ít chạm mặt trong các số ấy con đường cận gần kề không tồn tại hoặc bị teo. Nó bộc lộ bệnh nghỉ ngơi quy trình tiến độ trẻ em. Thỉnh phảng phất không có các đường cận tiếp giáp, bất sản đường ức, và bất thường của những đụng mạch khởi đầu từ thân hễ mạch cánh tay đầu (Hội chứng DiGeorge) . Các dạng di truyền không giống bao hàm hội bệnh suy nhiều tuyến từ miễn, suy tuyến đường cận gần kề trường đoản cú miễn liên qua cho tới nấm candidomain authority niêm mạc, cùng suy tuyến cận gần cạnh vô căn liên kết NST lặn X.


Giả suy con đường cận cạnh bên là một trong những đội ko hay chạm mặt các rối loạn đặc thù không phải vì thiếu vắng hooc môn mà là vì cơ sở đích chống lại PTH. Xảy ra sự DT phức hợp của các náo loạn này.


Giả suy tuyến cận gáp type Ia (Loạn chăm sóc xương di truyền theo di truyền của Albright) là vì chợt trở nên trong protein Gs-alpha1 kích thích hợp của phức hợp cyclase adenylyl (GNAS1). Kết quả là suy sút của đáp ứng phosphaturic thông thường của thận hoặc tăng vào thủy dịch tự cAMP đến PTH. Bệnh nhân thường bị hạ canxi ngày tiết với tăng phosphat ngày tiết. Cường con đường cận tiếp giáp trang bị phát với bệnh xương cường cận liền kề hoàn toàn có thể xẩy ra. Những phi lý tương quan gồm những: thể trạng phải chăng, phương diện tròn, tàn tật về trí tuệ với việc vôi hoá của những nhân nền, xương đốt bàn ngón tay cùng chân, suy gần kề vơi và bất thường nội ngày tiết không giống. Bởi vì chỉ bao gồm allele chị em đến GNAS1 được biểu hiện ngơi nghỉ thận, rất nhiều người bệnh có gen phi lý là phụ thân, mặc dù chúng có không ít đặc điểm của cơ thể, không xẩy ra hạ canxi tiết, tăng phosphate huyết, hoặc cường tuyến đường cận ngay cạnh lắp thêm phát; tình trạng này thỉnh thoảng được biểu thị như là đưa suy tuyến cận liền kề.


Giả suy tuyến cận sát type Ib không nhiều phổ biến rộng. Những người bệnh bị ảnh hưởng tất cả hạ canxi ngày tiết, tăng phosphate tiết và cường tuyến cận gần kề máy phát tuy vậy không tồn tại những không bình thường tương quan không giống.


Giả suy con đường cận cạnh bên type II thậm chí là còn ít phổ biến rộng type I. Ở số đông người bệnh bị tác động, PTH ngoại sinc làm tăng cAMP của nước tiểu bình thường tuy thế ko làm cho tăng can xi huyết hoặc phosphate vào thủy dịch. Một chống trong tế bào tự cAMPhường đã được lời khuyên.


Vitamin D được chuyển vào qua thực phẩm nhiều Vi-Ta-Min D tự nhiên và thoải mái hoặc được bổ sung. Vitamin D cũng khá được sinh ra trong domain authority bên dưới công dụng của ánh sáng khía cạnh ttách (tia rất tím). Thiếu vitamin D hoàn toàn có thể là công dụng của cơ chế siêu thị không không hề thiếu hoặc giảm sự dung nạp vì bệnh dịch gan mật hoặc náo loạn hấp thu đường ruột. Nó cũng có thể là tác dụng của việc biến hóa trong sự đưa hóa Vi-Ta-Min D nhỏng xẩy ra với một số bài thuốc (ví như phenytoin, phenobarbital, rifampin) hoặc vì sút có mặt vì chưng da thiếu xúc tiếp ánh nắng mặt ttách. Người cao tuổi cũng có tác dụng sút năng lực tổng đúng theo qua domain authority.


Giảm tổng đúng theo ngơi nghỉ domain authority là một ngulặng nhân đặc biệt tạo thiếu thốn vitamin D thường chạm chán làm việc đầy đủ người dùng đa số thời hạn của nhà, những người sống sinh hoạt vĩ độ dài ở miền bắc bộ xuất xắc miền nam, và khoác xống áo che tủ toàn thể hoặc liên tiếp sử dụng kem hạn chế nắng. Theo kia, thiếu hụt Vi-Ta-Min D bên dưới lâm sàng tương đối thịnh hành, đặc biệt là Một trong những tháng mùa đông sinh hoạt nhiệt độ ôn đới làm việc tín đồ cao tuổi. Người cao tuổi là đối tượng người dùng bao gồm nguy hại quan trọng đặc biệt do bớt tài năng tổng thích hợp domain authority, thiếu thốn dinh dưỡng và thiếu hụt tia nắng phương diện trời. Trên thực tiễn, đa số những người thiếu hụt vitamin D đều phải sở hữu cả bớt tổng thích hợp da và thiếu thốn chất bồi bổ. Tuy nhiên, đa số những bác bỏ sĩ lâm sàng cảm thấy rằng nguy cơ ung tlỗi domain authority lớn hơn trong những lúc nguy cơ tiềm ẩn Vi-Ta-Min D thấp hoặc trung bình còn chưa được chứng tỏ nên việc xúc tiếp với tia nắng phương diện ttách hoặc không có kem hạn chế nắng không được khuyến cáo; bổ sung cập nhật vitamin D sắn sàng đến người bị bệnh quyên tâm.


Phụ trực thuộc vitamin D là hiệu quả của Việc không có khả năng chuyển đổi Vi-Ta-Min D thành dạng hoạt động hoặc giảm đáp ứng nhu cầu của các cơ quan đích một phương pháp không hề thiếu với Vi-Ta-Min vận động.


Bệnh ống thận, bao hàm toan hóa ống lượn ngay gần mắc phải vị những độc hại thận (ví như kim loại nặng nề, quan trọng đặc biệt cadmium) với toan hóa ống lượn xa, hoàn toàn có thể khiến hạ canxi máu nặng vì chưng mất can xi qua thận cùng có tác dụng bớt chuyển hóa của Vi-Ta-Min D quý phái dạng hoạt động 1,25 (OH)2D.

Xem thêm: Guide Darius Mùa 11: Cách Lên Đồ & Bảng Ngọc Darius Top, Darius Mùa 11: Cách Lên Đồ & Bảng Ngọc Darius Top


Suy thận rất có thể làm cho giảm sự xuất hiện 1,25 (OH)2D do


Nguyên ổn nhân khác


Các nguim nhân không giống của hạ can xi máu bao gồm


Mặc dù huyết nhiều calcitonin có thể nghi ngờ tạo ra hạ canxi máu, calcitonin thực sự chỉ tất cả một chức năng nhỏ tuổi đối với canxi tiết tkhô cứng. lấy một ví dụ, mật độ calci ngày tiết tkhô cứng phải chăng hãn hữu lúc xẩy ra sống số đông người mắc bệnh có lượng béo calcitonin lưu lại hành vị ung thư tuyến gần kề thể tủy.


Hạ canxi tiết hay không tồn tại triệu bệnh. Sự xuất hiện thêm của suy tuyến cận gần kề hay được lưu ý bởi các biểu hiện lâm sàng của tổn định thương nền (ví dụ như dáng vóc nđính thêm, mặt tròn, khuyết tật về trí tuệ, vôi hóa nhân nền vào giả suy đường cận giáp type Ia).


Các biểu thị lâm sàng chủ yếu của hạ canxi tiết là vì xôn xao năng lượng điện vậy của màng tế bào, dẫn mang đến kích mê thích thần ghê cơ.


Hạ can xi máu kéo dài rất có thể tạo dịch óc nhẹ, rộng phủ và nên nghi ngờ làm việc người mắc bệnh bị triệu chứng sa giảm trí tuệ, trầm cảm, hoặc rối loạn tâm thần không giải thích được.


Hạ canxi ngày tiết nặng nề với can xi ngày tiết thanh hao 7 mg/dL ( 1,75 mmol/L) có thể tạo tăng bức xạ, tetani, co thắt tkhô nóng trái, hoặc teo đơ cục bộ.


Tetani là kết quả đặc thù của hạ can xi huyết nặng dẫu vậy hoàn toàn có thể là kết quả của Việc bớt lượng can xi ion hóa trong ngày tiết tkhô hanh mà không xẩy ra hạ canxi máu, ví dụ mở ra vào lây lan kiềm nặng nề. Tetani được đặc trưng bởi vì hầu như điều sau:


Tetani có thể biểu hiện với những triệu triệu chứng từ phát hoặc tàng ẩn cùng đòi hỏi những kiểm soát kích mê thích. Tetany tàng ẩn thường xuyên xảy ra khi nồng độ canxi tiết thanh khô giảm: 7 mang đến 8 mg/dL (1,75 đến 2,20 mmol/L).


Dấu Chvostek là teo lag không ý kiến của các cơ phương diện được biểu thị vày gõ dịu lên rễ thần kinh khía cạnh, vùng phía đằng trước của ống tai bên cạnh. Nó xuất hiện ≤ 10% fan khoẻ dạn dĩ cùng sinh hoạt phần đông những người dân bị hạ canxi máu cung cấp nhưng lại thường không có làm việc hạ can xi máu mạn tính.


Dấu Trousseau là teo cổ tay đột ngột vì biện pháp sút lượng máu cung ứng mang lại tay bằng băng ép hoặc cuốn huyết áp bơm cao hơn 20 milimet Hg so với HA vai trung phong nhận được vận dụng mang đến cánh tay trong 3 phút. Dấu hiệu Trousseau cũng lộ diện nghỉ ngơi lây truyền kiềm, hạ magne tiết, hạ kali máu, tăng kali ngày tiết và khoảng chừng 6% những người không có xôn xao điện giải.


phần lớn không bình thường không giống rất có thể xảy ra cùng với bệnh hạ can xi ngày tiết mạn tính, nlỗi da khô với vẩy, móng dễ gãy, cùng tóc thô. Nhiễm Candida thỉnh phảng phất xảy ra trong hạ kali máu dẫu vậy hay xảy ra ở số đông bệnh nhân suy tuyến đường cận cạnh bên vô cnạp năng lượng. Đục thủy tinh thể nhiều lúc xảy ra với chứng hạ can xi tiết kéo dãn và thiết yếu đảo ngược bằng cách kiểm soát và điều chỉnh lượng canxi tiết thanh.

Xem thêm: Cách Chơi Drow Ranger Dota 2, Drow Ranger Dota 2 Hero Guides On Dotafire


Hạ calci ngày tiết rất có thể bị nghi ngờ nghỉ ngơi hồ hết người bị bệnh bao gồm thể hiện thần kinh khủng hình hoặc loàn nhịp tlặng nhưng thường gặp mặt vô tình. Hạ canxi tiết được chẩn đân oán bằng mật độ calci máu tkhô cứng 8,8 mg/dL ( 2,20 mmol/L). Tuy nhiên, vị protein tiết tương rẻ có thể làm cho sút canxi toàn phân, tuy thế không giảm can xi ion hóa buộc phải can xi huyết thanh khô, canxi ion hóa bắt buộc được ước tính dựa trên mật độ albuminxem Ước tính Nồng độ Canxi Ion).


Nghi ngờ can xi ion hoá phải chăng cần định lượng trực tiếp, mặc dù calci máu tkhô hanh thông thường. Nồng độ canxi ion hóa trong huyết tkhô giòn

*